Оболочечно-мозговые рубцы формируются на месте повреждения костей черепа, оболочек и вещества мозга. В ОМР различают следующие слои;
1) поверхностный компактный слой, источником формирования которого являются коллагеновые волокна, исходящие из надкостницы и эндохондрнального слоя ТМО [Ка-сумова С.К.. 1999]; в свою очередь, коллаген изации подвергаются арги-рофильные волокна, участвующие в процессах репарации, в основном это аргирофильные фиброциты из стенок сосудов, формирующие сетчатые структуры [Снесарев П.Е. и др., 1950];
2) менингеальная часть рубцового комплекса, сформированная из соединительнотканных волокон эндо-хондриального слоя ТМО, субэндо-телиального слоя внутренней поверхности твердой и мягких мозговых оболочек;
3) внутримозговая часть рубца, состоящая, в свою очередь, из двух слоев:
а) глиально-соединительноткан-ного, представленного переплетающимися глиальными и соединительнотканными волокнами, источником формирования которых являются стенки внутримозговых сосудов и мягкие мозговые оболочки:
б) глиального, составленного из густого сплетения глиальных волокон и гипертрофированных астроци-тов.
Процесс организации ОМР начинается в остром, продолжается в промежуточном и завершается в отдаленном периоде ЧМТ [Касумо-ва С.К., 1999].
Особенность течения и формирования рубцового процесса, возникающие вследствие этого патологические изменения, отображаются в ряде клинических проявлений, в частности возникновения посттравматической эпилепсии. Длительные тканевые перестройки в глубоких отделах ОМР приведут к формированию конечного рубца компактного или пористо-губчатого строения, иногда содержащего крупные кисты.
Соединительнотканные волокна ОМР происходят из сосудов оболочек мозга и ткани мозга [Снесарев П.Е., 1943; Смирнов Л.И.. 1950].
Наличие различных соединительнотканных компонентов — коллаге-новых волокон, происходящих из аргирофильных и свободных фибро-
цитов, api профильных волокон и глиальной волокнистости — характерно для ОМР после ЧМТ. Роль астроцитов в формировании глиальных волокнистых структур дополняется участием микроглии и олиго-дендроглии в процессах очищения и удаления распада. Преобладание какого-либо составного компонента ОМР: коллагенового, аргирофильно-го или глиального волокнистого — связано с возрастом рубца, обширностью и глубиной рубцового замещения.
Согласно исследованиям Л.И.Смирнова (1950), формирование надкост-нично-оболочечной части мозгового рубца заканчивается через несколько недель после ранения, она состоит из слоя пучков склеенных коллаге-новых волокон надкостницы и эн-хондрального слоя, к этому слою примыкает другой, сформированный параллельными пучками коллагено-вых волокон из энхондрального слоя ТМО, субэндотелиального слоя ее внутренней поверхности и мягких мозговых оболочек. Развитие ОМР после легких или неосложненно протекающих травм имеет место к 4—5-й неделе, в тяжелых случаях — к 3—4-му месяцу. Однако формирование ОМР может длиться и дольше — от 1—1'/з года до нескольких лет.
В клинической картине преобладают:
i) цефалгический синдром, характеризующийся болевыми ощущениями в области дефекта кости, что объясняется сращениями надкостницы и ТМО, головная боль, временами достигающая довольно сильной интенсивности, которая может сопровождаться ослаблением пульсации в зоне дефекта кости и западе-нием рубца, иногда наблюдается бра-дикардия, что не считается патогно-моничным для данного процесса; усиление головной боли может наблюдаться при перемене погоды (метеозависимость); в периоды нарастания интенсивности головной боли может выявляться некоторая «загруженность», вялость, возможно нарастание симптомов первичного поражения;
2) эпилептический синдром может являться доминирующим; в ряде случаев характерно его нарастание: эпилептические припадки, ранее протекающие, как одиночные и редкие, становятся затяжными, судороги становятся генерализованными, быстро наступает потеря сознания, при этом более отчетливой и продолжительной становится тоническая фаза припадков, что особенно ярко наблюдается при джексоновском моторном типе припадков; при сенсомоторных припадках имеет место большое разнообразие ауры; наряду с большими припадками могут наблюдаться частичные судорожные припадки, вестибулярные и вегетативные приступы, нередко без судорожных разрядов, различные формы расстройства сознания; после приступа часто наблюдается нарушение сознания, усиление головной боли, иногда — наличие менингеальной симптоматики, у некоторых больных возникают симптомы локального выпадения.
Подобное динамическое развитие эпилептических припадков в условиях хронического негнойного процесса в мозговом рубце объясняется расширением зоны очага и корковым раздражением соседних областей мозга и более отдаленных его участков [Подгорная А.Я., 1962].
Психопатологические нарушения проявляются в виде астенического, астеноневротического, ипохондрического, психопатоподобного симптомов, могут наблюдаться их сочетания.
При дефектах костей черепа имеются местные изменения, часто со втянутостью мягких покровов головы.
Диагноз ОМР уточняют при КТ. МРТ, выявляющих соответственно их локализации и размерам мозаичные по плотности участки с преобладанием гиперденситного компонента.
Лечение включает в себя рассасывающие препараты (лидаза, лека-зим) и другие средства, влияющие на обмен в тканях (церсбролизин, стекловидное тело, ФиБС и др.).
Хирургическое лечение (удаление ОМР) показано:
1) если ОМР является причиной развития эпилептических припадков;
2) при нагноении ОМР;
3) при нарушении ликвородина-микии.